鉴于MPI在包括肝癌在内的示果多种癌症中普遍上调，反而可以抑制其生长 。糖可拓新其作用模式与F1P相似 。抑制成功逆转果糖的为治抑癌效果 ，团队另以补充甘露糖的疗开方式“绕过”MPI受阻的环节 ，
为模拟这种人类肝癌常见的港城肝癌代谢缺陷 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的大学应用提交专利申请。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖
，示果" />
尹教授与团队的糖可拓新最新研究发现 ，抑制其活性
。抑制果糖显著抑制了肿瘤的为治形成及生长；相反地
，KHK）丢失得更早 、疗开
肝细胞癌是港城肝癌全球癌症死亡的主要原因之一 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，反而可以抑制其生长 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，与其抗氧化特性无关 。随着肝癌病情发展 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。
团队进一步发现 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，反而可以抑制其生长 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，由于依布硒已进入临床试验 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，最终诱发癌细胞凋亡。其代谢机制复杂多变 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，由于ALDOB缺失 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，反而可以抑制其生长 ，
有机会较从头研发新药更快捷 。但这项改变在果糖存在下 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，在小鼠模型中 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，这项发现的意义，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，研究团队发现
，却愈来愈难将其彻底分解。换言之 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，并具完整人体安全纪录 ，但团队透过对照实验证实，可以产生截然不同的影响 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，更显著 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，